Introduction On sait qu'un petit poids de naissance (PN) augmente le risque de developper une insulinoresistance (IR) et un diabete de type 2. Ce risque estil detectable des la naissance ? L'insulinemie du nouveau-ne reflete-t-elle deja l'IR ou seulement la croissance fœtale ? Le but est d'etudier la contribution du PN, de la vitesse de croissance fœtale (VCF) et de la composition corporelle sur la secretion d'insuline de nouveau-nes inclus dans une cohorte prospective des la periode fœtale. Patients et methodes Deux cent vingt-sept nouveau-nes a terme (38,9±1,9 SA ; 108 G/119 F) ont eu une mesure prospective de leur VCF entre 22 et 36 SA par echographie. (VCF : changement de percentiles du poids fœtal estime entre 22 SA et la naissance). L'insulinemie a la naissance a ete mesuree sur un prelevement de sang de cordon et la masse grasse estimee par la somme des 4 plis cutanes a J3 de vie. Resultats 61 nouveaux nes presentaient un PN vs 3,42±2,17 mUI/l ; p=0,01). Analyse multivariee : l'insulinemie a la naissance est correlee positivement au PN (p=0,01), et a la VCF (p=0,01), mais non au sexe ou a l'âge gestationnel. Lorsque la somme des plis est ajoutee au modele, l'insulinemie n'est plus correlee au poids de naissance, mais a la VCF (p=0,02) et a la somme des plis (p=0,03). Discussion Le ralentissement de croissance fœtale modifie la composition corporelle du nouveau-ne et s'associe a une insulinemie plus basse. Cette insulinemie reflete donc la qualite de la croissance fœtale et non un etat d'insulino-resistance. Conclusion Les effets de la programmation fœtale se reveleraient donc plus tard sous l'influence de la croissance et de la nutrition postnatale.
