Eine Hyperglykämie hemmt die Osteoblastenfunktionen in vitro
| العنوان: | Eine Hyperglykämie hemmt die Osteoblastenfunktionen in vitro |
|---|---|
| المؤلفون: | Martina Rauner, Lorenz C. Hofbauer, Ann-Kristin Picke, Christine Hamann |
| المصدر: | Osteologie. 23:79-85 |
| بيانات النشر: | Georg Thieme Verlag KG, 2014. |
| سنة النشر: | 2014 |
| مصطلحات موضوعية: | Chemistry, General Medicine, Molecular biology |
| الوصف: | ZusammenfassungDiabetes mellitus ist eine der häufigsten Volkskrankheiten, die zu einem erhöhten Frakturrisiko und einer verschlechterten Frakturheilung führen. Obwohl die zugrundeliegenden zellulären und molekularen Mechanismen noch nicht abschließend geklärt sind, scheint eine verminderte Osteoblastenfunktion beteiligt zu sein. Vor Kurzem konnten wir zeigen, dass eine Stimulation der Osteoblastenfunktion durch Aktivierung des Wnt-Signalwegs die Knochenqualität und -regeneration in diabetischen Ratten verbessert. Das Ziel dieser Studie war es, diabetische Konditionen in vitro zu simulieren, um die molekularen Mechanismen der verminderten Osteoblastenfunktion zu untersuchen.Osteoblasten-ähnliche UMR- 106-Zellen wurden in Zellkulturmedium mit normalen (6 mM) oder erhöhten (30–150 mM) Glukosekonzentrationen kultiviert. Anschließend wurde die Vitalität, Proliferation und Mineralisierung sowie die Expression von Osteoblastenmarkern und Wnt- Signalmolekülen untersucht.Nach vier Tagen in einem erhöhten Glukosemilieu nahm die Proliferation der UMR-106-Zellen bei gleichbleibender Zellzahl signifikant ab (–42 %). Ferner verringerte sich das Mineralisierungspotenzial der UMR-106-Zellen um 43 %. Die Genexpression der Osteoblastenmarker Osteokalzin und Osteopontin sank um 38 % bzw. 27 %. Die Expression von Connexin-43 und des Wnt-Inhibitors Dickkopf-1 stieg hingegen unter hyperglykämischen Bedingungen an (+15 % und +20 %). Die Konzentration von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP), einem intrazellulären, ubiquitären Second messenger, nahm mit steigender Glukosemenge signifikant ab (–61 %). Die Proteinkonzentration der nachgeschalteten aktiven Proteinkinase A war in einem erhöhten Glukosemilieu reduziert.Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass eine erhöhte Glukosekonzentration in vitro die Osteoblastenfunktion massiv beeinträchtigt. Eine Reduktion von cAMP sowie Veränderungen der Expression Osteoblasten-spezifischer Differenzierungsmarker sind mögliche Grundlagen dieses Defektes. |
| تدمد: | 2567-5818 1019-1291 |
| الوصول الحر: | https://explore.openaire.eu/search/publication?articleId=doi_________::00b2a8318c4c3c299e2aa2e19320782aTest https://doi.org/10.1055/s-0037-1620044Test |
| رقم الانضمام: | edsair.doi...........00b2a8318c4c3c299e2aa2e19320782a |
| قاعدة البيانات: | OpenAIRE |
| تدمد: | 25675818 10191291 |
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