المؤلفون: Vergne-Salle, Pascale¹ Pascale.vergne-salle@chu-limoges.fr, Bertin, Philippe¹

المصدر: Revue du Rhumatisme. Dec2021, Vol. 88 Issue 6, p417-423. 7p.

مصطلحات موضوعية: *NEUROINFLAMMATION, *MICROGLIA, *ASTROCYTES, *CYTOKINES, *CELLULAR immunity

مستخلص: • La sensibilisation centrale repose sur une interaction bidirectionnelle entre le système nerveux et le système immunitaire représenté par la microglie. • L'activation de la microglie ou microgliose et celle des astrocytes entraînent une hypersensibilité et une plasticité neuronale dans le système nerveux central. • Les facteurs de croissance (BDNF), les cytokines (IL-1, TNF, IL-6) et chémokines jouent un rôle majeur dans le développement de cette neuroinflammation. • La microgliose peut s'étendre dans certaines structures supraspinales intervenant dans la modulation et les aspects émotionnels et cognitifs de la douleur. La douleur chronique, en rhumatologie, s'installe le plus souvent au décours d'une lésion de l'appareil musculo-squelettique. Sa persistance n'est pas toujours liée à l'évolutivité de la lésion initiale, mais dans certains cas elle repose sur l'apparition d'une sensibilisation centrale. De nombreuses données scientifiques laissent penser que cette sensibilisation centrale est la conséquence des interactions multiples et complexes entre système nerveux et système immunitaire. Les fibres nerveuses afférentes spécialisées dans la douleur sont le siège d'une sensibilisation périphérique en partie liée aux molécules de l'inflammation. Ces fibres afférentes libèrent des neurotransmetteurs au niveau du ganglion de la racine dorsale et de la corne postérieure de la moelle, capables d'activer les cellules immunitaires locales, la microglie. La microglie à l'état d'activation va produire des cytokines pro-inflammatoires, des chémokines, des neuropeptides capables d'interagir avec le neurone secondaire, mais aussi les neurones inhibiteurs segmentaires et descendants. On parle de neuroinflammation, phénomène qui va amplifier l'hypersensibilité du neurone secondaire, autrement dénommée sensibilisation centrale. Cette neuroinflammation va pouvoir gagner les structures cérébrales supérieures, impliquées notamment dans la modulation de la douleur et dans ses aspects émotionnels et cognitifs. Cette mise au point a pour objectif d'aborder la physiopathologie de la douleur chronique en y intégrant les données scientifiques les plus récentes sur la neuroplasticité et la neuroinflammation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

المؤلفون: Vergne-Salle, Pascale¹ (AUTHOR) pascale.vergne-salle@chu-limoges.fr, Bertin, Philippe¹ (AUTHOR)

المصدر: Joint Bone Spine. Dec2021, Vol. 88 Issue 6, pN.PAG-N.PAG. 1p.

مصطلحات موضوعية: *NEUROINFLAMMATION, *AFFERENT pathways, *CHRONIC pain, *DORSAL root ganglia, *PSYCHONEUROIMMUNOLOGY, *BRAIN anatomy, *ENCEPHALITIS

مستخلص: In rheumatology, chronic pain most often sets in after a musculoskeletal injury. Its persistence is not always due to the progression of the initial injury, but in some cases to the onset of central sensitization. Much scientific data suggests that this central sensitization is caused by multiple complex interactions between the nervous system and immune system. Afferent nerve fibers carrying pain information are responsible for peripheral sensitization partly linked to inflammation molecules. These afferent fibers release neurotransmitters in the dorsal root ganglion and dorsal horn of the spinal cord, capable of activating microglia, which are the local immune cells. The activated microglia will produce pro-inflammatory cytokines, chemokines and neuropeptides capable of interacting with the second-order neuron, but also segmental and descending inhibitory neurons. This is referred to as neuroinflammation, which will amplify the hypersensitivity of second-order neurons, otherwise called central sensitization. This neuroinflammation will be able to reach the higher brain structures, which are involved in pain modulation and the emotional and cognitive aspects of pain. The aim of this update is to describe the pathophysiology of chronic pain, incorporating the latest scientific data on neuroplasticity and neuroinflammation. [ABSTRACT FROM AUTHOR]