التفاصيل البيبلوغرافية
| العنوان: |
Interferon-gamma augments cytotoxicity in influenza virus-infected RAW 264.7 and AMJ2-C11 macrophages by upregulating the expression of inducible nitric oxide synthase. |
| العنوان البديل: |
INTERFERONAS-GAMA PADIDINA CITOTOKSIŠKUMĄ GRIPO VIRUSU UŽKRĖSTUOSE RAW 264.7 IR AMJ2-C11 MAKROFAGUOSE, SKATINDAMAS INDUKUOJAMOS AZOTO MONOKSIDO SINTETAZĖS RAIŠKĄ. (Turkish) |
| المؤلفون: |
Kačergius, Tomas, Ambrozaitis, Arvydas, Yuping Deng, Kuhn, Norine S., Gravenstein, Stefan |
| المصدر: |
Acta Medica Lituanica; 2008, Vol. 15 Issue 2, p76-80, 5p, 1 Black and White Photograph, 1 Chart |
| مصطلحات موضوعية: |
KILLER cells, MACROPHAGES, ANTIVIRAL agents, ANTI-infective agents, VIRUS diseases |
| الملخص (بالإنجليزية): |
Background. Interferon-gamma (IFN-γ) produced during influenza A virus (IAV) infection stimulates abundant generation of the cytotoxic free radical nitric oxide (NO) in macrophages that in turn damage pulmonary cells and tissues. However, it is unknown whether IFN-γ contributes to the cytotoxicity in the IAV-infected macrophages through the stimulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression. Materials and methods. RAW 264.7 and AMJ2-C11 murine macrophages were exposed for 24 h to either IFN-γ or live IAV (A/PR/8/34), or their combination. At 24 h postexposure, cell viability was evaluated by trypan blue dye exclusion, nitrite levels in macrophage culture supernatants were measured using Griess reagent, and cells were harvested for iNOS mRNA detection by reverse transcriptase (RT)-PCR. Results. The added IFN-γ was associated with reduced viability of both cell lines only when infected with IAV, which was coincident with an elevated level of nitrite and iNOS mRNA. Furthermore, the increase of NO generation was significantly more when IFN-γ and IAV were not used together (p < 0.05). Conclusions. Our results indicate that IFN-γ enhances cytotoxicity in the IAV-infected macrophages by increasing expression of iNOS gene and production of NO. These findings are important for understanding the mechanism by which IAV causes injury to cells and tissues in lungs. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
| Abstract (Lithuanian): |
Įvadas. Interferonas-gama (IFN-γ), pasigaminęs esant gripo A viruso infekcijai (GAV), stimuliuoja gausų citotoksiško laisvojo radikalo - azoto monoksido (NO) - gaminimąsi makrofaguose, kuris savo ruožtu pažeidžia plaučių ląsteles ir audinius. Tačiau nėra žinoma, ar IFN-γ turi itakos citotoksiškumui GAV infekuotuose makrofaguose, stimuliuodamas indukuojamos azoto monoksido sintetazės (iNOS) raišką. Medžiagos ir metodai. RAW 264.7 ir AMJ2-C11 pelės makrofagai buvo paveikti IFN-γ, gyvybingu GAV (A/PR/8/34) arba jų abiejų kombinacija. Po 24 valandų trypan mėlynojo dažymo metodu buvo ivertintas ląstelių gyvybingumas, panaudojant Griess reagentą išmatuoti nitritų lygiai makrofagų kulturose, ir surinktos ląstelės, kad, pritaikius atvirkštinės transkriptazės (AT)-PGR, butų nustatyti iNOS iRNR. Rezultatai. Poveikis IFN-γ buvo susijęs su sumažėjusiu abiejų ląstelių linijų gyvybingumu tiktai tuomet, kada jos buvo užkrėstos GAV, ir tai sutapo su padidėjusiais nitritų ir iNOS iRNR kiekiais. Be to, šis NO kaupimasis buvo gerokai didesnis negu tada, kai IFN-γ ir GAV nebuvo naudojami kartu (p < 0,05). Išvada. Musų rezultatai rodo, kad IFN-γ padidina citotoksiškumą GAV infekuotose makrofaguose, skatindamas iNOS geno raišką ir NO kaupimąsi. šie duomenys yra svarbus siekiant suprasti, kaip GAV sukelia ląstelių ir audinių pažeidimą plaučiuose. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
|
Copyright of Acta Medica Lituanica is the property of Vilnius University and its content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email articles for individual use. This abstract may be abridged. No warranty is given about the accuracy of the copy. Users should refer to the original published version of the material for the full abstract. (Copyright applies to all Abstracts.) |
| قاعدة البيانات: |
Complementary Index |
