Resume Les tendinopathies calcifiantes de la coiffe des rotateurs sont dues a des depots d’apatite dans les tendons de l’epaule qui provoquent des douleurs chroniques invalidantes. Malgre la frequence de cette maladie qui concerne 10 a 42 % des epaules douloureuses, les mecanismes de cette mineralisation pathologique demeurent en grande partie inconnus. Dans les annees 1990, des etudes ont suggere un lien entre la formation de depots calciques et des cellules ayant l’aspect de chondrocytes identifiees a proximite des depots, dans une zone de fibrocartilage. On pensait a l’epoque que ces cellules etaient derivees des tenocytes, mais des cellules-souches de tendon capables de se differencier en chondrocytes ont ete isolees plus recemment. Les proprietes mineralisantes de ces cellules de type chondrocytaire, et notamment le role de la phosphatase alcaline, ne sont pas clairement etablis. Concernant la composition, ces depots contiennent de l’apatite carbonatee faiblement cristalline associee a des proteines, parmi lesquelles seule l’osteopontine a ete decrite comme un possible facteur de regulation. Lors de la resorption spontanee, la migration des cristaux d’apatite dans la bourse sous-acromiale provoque des douleurs severes et une limitation de mobilite. Des experiences in vivo et in vitro ont montre que les cristaux d’apatite pouvaient declencher un afflux de leucocytes et la secretion d’IL-1β et d’IL-18 en reponse a l’activation de l’inflammasome NLRP3. Neanmoins, les mecanismes conduisant a la resolution spontanee de cette inflammation et a la disparition de la calcification doivent encore etre elucides.
