التفاصيل البيبلوغرافية
| العنوان: |
Objetivo de PO2arterial de acuerdo con la patología subyacente: mini-revisión de los datos disponibles en pacientes ventilados mecánicamente |
| المؤلفون: |
Demiselle, Julien, Calzia, Enrico, Hartmann, Clair, Messerer, David Alexander Christian, Asfar, Pierre, Radermacher, Peter, Datzmann, Thomas |
| المصدر: |
Karger Kompass Neumología; November 2021, Vol. 3 Issue: 3 p85-91, 7p |
| مستخلص: |
Actualmente se discute si la hiperoxia– es decir, la ventilación con altas concentraciones de O2 inspirado (FIO2) – y la hiperoxemiaresultante – o sea, la existencia de tensiones arteriales de O2 (PaO2) suprafisiológicas – tienen utilidad durante el manejo agudo del choque circulatorio. Este concepto se basa en la evidencia experimental de que la hiperoxemia podría contribuir a compensar el desbalance entre la provisión y los requerimientos de O2. Sin embargo, a pesar de que aún es una práctica común, su uso se ve limitado debido a la posible toxicidad del oxígeno debido a una mayor formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), especialmente bajo condiciones de isquemia/reperfusión. Varios estudios han reportado que existe una relación con forma de U entre la PaO2 y la mortalidad/morbilidad en pacientes en la UCI. Es interesante que estos estudios, retrospectivos en su mayor parte, encontraron que la mortalidad más baja coincide con una PaO2 ∼150 mmHg durante las primeras 24 h de estancia en la UCI; es decir, con niveles suprafisiológicos. La mayoría de los análisis retrospectivos de gran escala publicados recientemente estudiaron poblaciones generales en UCI, pero existen diferencias significativas de acuerdo con la patología subyacente estudiada, así como si se trata de pacientes bajo tratamiento médico o quirúrgico. Por tanto, hasta donde lo permiten los datos publicados, nos centramos en la necesidad de ventilación mecánica, y en la distinción entre la ausencia o la presencia de choque circulatorio. No parece haber un objetivo ideal de PaO2, excepto que debe evitarse la exposición prolongada (>24 h) a la hipoxemia (PaO2 < 55–60 mmHg) o a tensiones suprafisiológicas (PaO2 >100 mmHg). Por otra parte, la necesidad de ventilación mecánica, la ausencia o presencia de choque circulatorio y la etiología de la disoxia tisular – es decir, si se debe principalmente a un transporte macro- o microcirculatorio de O2 deficiente o a alteraciones en la utilización celular del O2 – pueden determinar si algún grado de hiperoxia tiene efectos colaterales nocivos. |
| قاعدة البيانات: |
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