التفاصيل البيبلوغرافية
| العنوان: |
Apocynum venetum leaf extract protects rat cortical neurons from injury induced by oxygen and glucose deprivation in vitro. |
| المؤلفون: |
Xiang, Jun, Tang, Yu-Ping, Zhou, Zi-Yi, Wu, Pin, Wang, Zhong, Mori, Masao, Cai, Ding-Fang |
| المصدر: |
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology. Sep2010, Vol. 88 Issue 9, p907-917. 10p. 1 Black and White Photograph, 7 Graphs. |
| مصطلحات موضوعية: |
*NEUROPROTECTIVE agents, *APOCYNUM, *ISCHEMIA, *LACTATE dehydrogenase, *LABORATORY rats, *FLOW cytometry, *APOPTOSIS, *PLANT extracts |
| مستخلص: |
This study aimed to investigate the protective effect of Apocynum venetum leaf extract (AVLE) on an in vitro model of ischemia-reperfusion induced by oxygen and glucose deprivation (OGD) and further explored the possible mechanisms underlying protection. Cell injury was assessed by morphological examination using phase-contrast microscopy and quantified by measuring the amount of lactate dehydrogenase (LDH) leakage; cell viability was measured by XTT reduction. Neuronal apoptosis was determined by flow cytometry, and electron microscopy was used to study morphological changes of neurons. Caspase-3, -8, and -9 activation and Bcl-2/Bax protein expression were determined by Western blot analysis. We report that treatment with AVLE (5 and 50 µg/mL) effectively reduced neuronal cell death and relieved cell injury induced by OGD. Moreover, AVLE decreased the percentage of apoptotic neurons, relieved neuronal morphological damage, suppressed overexpression of active caspase-3 and -8 and Bax, and inhibited the reduction of Bcl-2 expression. These findings indicate that AVLE protects against OGD-induced injury by inhibiting apoptosis in rat cortical neurons by down-regulating caspase-3 activation and modulating the Bcl-2/Bax ratio. La présente étude a eu pour but d'examiner l'effet protecteur d'un extrait de feuilles d'Apocynum venetum (AVLE) sur un modèle in vitro d'ischémie-reperfusion induite par la privation d'oxygène et de glucose (POG), et d'explorer les mécanismes de protection possibles. La lésion cellulaire a été évaluée par microscopie à contraste de phase et quantifiée par la mesure de la fuite de lactate déshydrogénase (LDH), et la viabilité cellulaire a été examinée par le test de réduction du XTT. L'apoptose neuronale a été déterminée par cytométrie de flux, et la microscopie électronique a été utilisée pour examiner les modifications morphologiques des neurones. L'activation des caspase-3, -8 et -9 et l'expression protéique de Bcl2/Bax ont été déterminées par transfert de Western. Le traitement par AVLE (5 et 50 µg/mL) a diminué efficacement la mort cellulaire neuronale et éliminé la lésion cellulaire induite par la POG. De plus, l'AVLE a diminué le pourcentage de neurones apoptotiques, éliminé la lésion morphologique neuronale, supprimé la surexpression de Bax et des caspase-3 et -8 actives, et inhibé la réduction de l'expression de Bcl-2. Ces résultats indiquent que l'AVLE assure une protection contre la lésion induite par la POG en inhibant l'apoptose dans les neurones corticaux des rats en régulant négativement l'activation de la caspase-3 et en modulant le rapport Bcl-2/Bax. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
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