التفاصيل البيبلوغرافية
| العنوان: |
LPS-RS attenuation of lipopolysaccharide-induced acute lung injury involves NF-κB inhibition. |
| المؤلفون: |
Abdelmageed, Marwa E.1, El-Awady, Mohammed S.1, Abdelrahim, Mona1, Suddek, Ghada M.1 ghmsuddek@yahoo.com |
| المصدر: |
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology. Feb2016, Vol. 94 Issue 2, p140-146. 7p. 1 Color Photograph, 1 Chart, 3 Graphs. |
| مصطلحات موضوعية: |
*LUNG injuries, *LIPOPOLYSACCHARIDES, *RHODOBACTER sphaeroides, *LABORATORY rats, *BRONCHOALVEOLAR lavage, *LACTATE dehydrogenase |
| الملخص (بالإنجليزية): |
In this study, we studied the effect of lipopolysaccharide from Rhodobacter sphaeroides (LPS-RS), an inhibitor of Toll-like receptor 4 (TLR4), in LPS-induced acute lung injury (ALI). Male Sprague-Dawley rats were treated with LPS-RS (0.1 mg/kg body mass, by intraperitoneal (i.p.) injection) 1 h before LPS injection (10 mg/kg, i.p.). Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissues were collected 24 h later to determine total and differential cell count, total protein content, levels of lactate dehydrogenase (LDH), histopathological changes, markers of oxidative stress, and mRNA expression of the inhibitory protein nuclear factor kappaB-α (NFκBIA) and TLR4. Additionally, rings of pulmonary artery were isolated for measuring vascular reactivity. LPS-induced ALI was indicated by increases in total and differential cell count, total protein, and LDH in BALF, and increased lung levels of malondialdehyde (MDA), as well as decreased activity of reduced glutathione (GSH) and superoxide dismutase (SOD). Moreover, LPS increased pulmonary artery contraction in response to phenylephrine (PE). Additionally, LPS downregulated mRNA expression of NFκBIA and upregulated mRNA expression of TLR4. LPS caused a marked inflammation in the lung tissue, with tubercular granuloma and numerous neutrophils. Pretreatment with LPS-RS protected against LPS-induced ALI by decreasing total and differential cell count, total protein, and LDH in BALF, and increased pulmonary GSH content and SOD activity without affecting MDA content. Additionally, it decreased the elevated PE-induced pulmonary artery contraction. LPS-RS upregulated mRNA expression of NFκBIA and downregulated mRNA expression of TLR4. Moreover, LPS-RS prevented inflammation in lung tissues. In conclusion, pretreatment with LPS-RS protects against LPS-induced ALI in rats through its anti-inflammatory effects, possibly by decreasing the mRNA expression of TLR4 and increasing that of NFκBIA. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
| Abstract (French): |
Nous avons étudié l'effet du lipopolysaccharide de la bactérie photosynthétique Rhodobacter sphaeroides (LPS-RS), un inhibiteur du TLR4 (« Toll-like receptor 4 »), sur les lésions pulmonaires aiguës induites par les lipopolysaccharides (LPS). Nous avons traité des rats Sprague-Dawley mâles parle LPS-RS (ao,1mg/kg, i.p.) 1 h avant l'injection de LPS (a 10 mg/kg, i.p.). Après 24 h, nous avons prélevé du liquide de lavage bronchoalvéolaire et du tissu pulmonaire en vue de déterminer le nombre total de cellules et la différentielle, le taux de protéines totales, le taux de déshydrogénase lactique (LDH), les variations histo-pathologiques, les marqueurs du stress oxydatif et l'expression des ARNm de la protéine inhibitrice NFκBIA et du récepteur TLR4. En outre, nous avons isolé des anneaux d'artère pulmonaire afin de mesurer la réactivité vasculaire. Les lésions pulmonaires aiguës induites par les LPS ont révélé une augmentation du nombre total de cellules et de la différentielle, des taux de protéines totales et de LDH dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire et une augmentation du contenu en malondialdéhyde (MDA) ainsi qu'une atténuation de la réduction des taux de glutathion (GSH) et de superoxyde dismutase (SOD). De plus, les LPS ont augmenté la contraction des artères pulmonaires en réponse a l'administration de phényléphrine (PE). Par surcroît, les LPS ont régulé a la baisse l'expression de l'ARNm de la protéine inhibitrice NFκBIA alors qu'ils régulaient a la hausse l'expression de l'ARNm du récepteur TLR4. Enfin, les LPS ont produit une inflammation marquée du tissu pulmonaire, accompagnée de granulomes tuberculeux et de nombreux neutrophiles. Le prétraitement par le LPS-RS offrait une protection contre les lésions pulmonaires aiguës induites par les LPS en diminuant le nombre total de cellules et la différentielle, le taux de protéines totales et le taux de LDH dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire, et entraînait une augmentation du contenu pulmonaire en GSH et l'activité de la SOD sans modifier le contenu en MDA. De plus, le traitement permettait de diminuer le degré de contraction de l'artère pulmonaire induit par la PE et le LPS-RS a régulé a la hausse l'expression de l'ARNm de la protéine inhibitrice NFκBIA alors qu'il régulait a la baisse l'expression de l'ARNm du récepteur TLR4. Par surcroît, le LPS-RS a permis de prévenir l'inflammation observée dans le tissu pulmonaire. En conclusion, le prétraitement par le LPS-RS offre une protection contre les lésions pulmonaires aiguës induites par les LPS chez le rat grâce a son effet anti-inflammatoire, possiblement lié a une diminution de l'expression de l'ARNm du récepteur TLR4 et une augmentation de l'ARNm de la protéine inhibitrice NFκBIA. [ABSTRACT FROM AUTHOR] |
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