دورية أكاديمية

THE STATE OF THE PROOXIDANT-ANTIOXIDANT SYSTEM IN THE LIVER OF ALLOXAN DIABETIC RATS IN THE CONDITIONS OF MELATONIN INTRODUCTION ; СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ АЛЛОКСАНДИАБЕТИЧЕСКИХ КРЫС ПРИ ВВЕДЕНИИ МЕЛАТОНИНА ; CТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПЕЧІНКИ АЛОКСАНДІАБЕТИЧНИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ВВЕДЕННЯ МЕЛАТОНІНУ

التفاصيل البيبلوغرافية
العنوان: THE STATE OF THE PROOXIDANT-ANTIOXIDANT SYSTEM IN THE LIVER OF ALLOXAN DIABETIC RATS IN THE CONDITIONS OF MELATONIN INTRODUCTION ; СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПЕЧЕНИ АЛЛОКСАНДИАБЕТИЧЕСКИХ КРЫС ПРИ ВВЕДЕНИИ МЕЛАТОНИНА ; CТАН ПРООКСИДАНТНО-АНТИОКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ ПЕЧІНКИ АЛОКСАНДІАБЕТИЧНИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ВВЕДЕННЯ МЕЛАТОНІНУ
المؤلفون: Luhinich, N. M., Gerush, I. V., Grygorieva, N. P.
المصدر: Medical and Clinical Chemistry; No. 2 (2019); 30-35 ; Медицинская и клиническая химия; № 2 (2019); 30-35 ; Медична та клінічна хімія; № 2 (2019); 30-35 ; 2414-9934 ; 2410-681X ; 10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i2
بيانات النشر: Ternopil National Medical University
سنة النشر: 2019
المجموعة: Scientific Journals of Ternopil State Medical University / Наукові журнали Тернопільського державного медичного університету імені І.Я.Горбачевського
مصطلحات موضوعية: alloxan diabetes mellitus, melatonin, liver, prooxidant-antioxidant system, аллоксановый сахарный диабет, мелатонин, печень, прооксидантно-антиоксидантная система, алоксановий цукровий діабет, мелатонін, печінка, прооксидантно-антиоксидантна система
الوصف: Introduction. An experimental model of alloxan diabetes mellitus is often used to study the pathogenesis of diabetes. In diabetes, oxidative stress is increased, which leads to depletion of the antioxidant system. Melatonin is an antioxidant and activates the body's defenses, protecting it from diseases associated with the activation of free radical processes. The aim of the study – to determine the effect of melatonin on the prooxidant and antioxidant status in the liver of alloxan diabetic rats. Research Methods. Experiments were conducted on white outbred sexually mature male rats. The content of oxidatively modified proteins, TBA-active products, the activity of catalase and superoxide dismutase (SOD) was determined in the liver. Results and Discussion. The results of our research showed that under the conditions of alloxan diabetes mellitus is activation of free radical oxidation of biomolecules, as evidenced increase the content of TBA-products and oxidatively modified proteins on the 7th and 14th days of the experiment in the liver of alloxane diabetic rats. At the same time, decrease of activity of catalase and superoxide dismutase is observed in the liver of rats in diabetic group. The positive effect of melatonin is shown in the decrease the content of TBA-active products and oxidatively modified proteins in the liver compared to group of alloxan diabetic animals. In addition, the use of melatonin contributed to the normalization the activity of antioxidant enzymes in rat liver with alloxan diabetes: increase the activity of catalase and superoxide dismutase compared to diabetic group. Conclusion. In the conditions of exogenous melatonin introduction to rats with alloxan diabetes in a dose of 10 mg/kg daily for 7 and 14 days cause a pronounced antioxidant effect, reducing free radical oxidation and normali­zing the activity of enzymes of antioxidant defense in the liver of alloxan diabetic rats. ; Вступление. Экспериментальную модель аллоксанового сахарного диабета достаточно часто используют для ...
نوع الوثيقة: article in journal/newspaper
وصف الملف: application/pdf
اللغة: Ukrainian
العلاقة: https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10304/9825Test; https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10304Test
DOI: 10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i2.10304
الإتاحة: https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i2.10304Test
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i2Test
https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/MCC/article/view/10304Test
رقم الانضمام: edsbas.83AD8857
قاعدة البيانات: BASE
الوصف
DOI:10.11603/mcch.2410-681X.2019.v.i2.10304