دورية أكاديمية

La exposición al extracto del humo del cigarro induce la proliferación y la sobreexpresión de CCL2 en células A549, así como la migración de fibroblastos pulmonares

التفاصيل البيبلوغرافية
العنوان: La exposición al extracto del humo del cigarro induce la proliferación y la sobreexpresión de CCL2 en células A549, así como la migración de fibroblastos pulmonares
المؤلفون: García Trejo, Semiramis Stephania, Medina Pérez, David Melquiades, Balderas Martínez, Yalbi Itzel
المصدر: TIP Revista Especializada en Ciencias Químico-Biológicas, ISSN 2395-8723, Vol. 25, 2022, pags. 1-12
سنة النشر: 2022
المجموعة: Dialnet - Portada de revistas (Universidad de La Rioja)
مصطلحات موضوعية: idiopathic pulmonary fibrosis, alveolar epithelial cells, A549 cells, lung fibroblasts, CCL2, cigarette smoke extract, fibrosis pulmonar idiopática, células alveolares epiteliales, células A549, fibroblastos pulmonares, extracto de humo de cigarro
الوصف: Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is an interstitial lung disease characterized by an aberrant and deregulated remodeling process, where the immune system plays an important role, with smoking being the main risk factor. Cigarette smoke extract (CSE) induces damage and synthesis of cytokines in the epithelium of the respiratory tract. The CCL2 chemokine is elevated in the bronchoalveolar lavage of patients with IPF. However, it is unknown whether CSE induces its profibrotic effect through CCL2. The objective of the study is to evaluate the role of CCL2 in the migration and expression of profibrotic molecules using an In vitro model of A549 lung epithelial cells transfected with the CCL2 gene and CSE-stimulated CCD25 fibroblasts. Our findings indicate that CSE increases the expression of CCL2 and modulates the migration and proliferation of A549 cells and the expression and synthesis of TGF-β1. The conditioned medium of A549 cells that overexpress CCL2 induces migration and overexpression of IL6 in fibroblasts. CCL2 overexpression in CSE-stimulated A549 cells induces a profibrotic effect in CCD25 fibroblasts, serving as an orchestrator in the development of IPF. ; La Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) es una enfermedad en la que el hábito al tabaco es el principal factor de riesgo, presenta un proceso de remodelado complejo y desregulado en la que el sistema inmune tiene un papel importante. El extracto del humo del cigarro (CSE) es dañino y da lugar a la síntesis de citocinas en el epitelio del tracto respiratorio. La quimiocina CCL2, se encuentra, por lo general, elevada en lavado broncoalveolar de pacientes con FPI. Sin embargo, se desconoce si el CSE induce su efecto profibrótico a través de CCL2. El objetivo de este estudio fue evaluar el rol de CCL2 en la migración y expresión de moléculas profibróticas al usar un modelo in vitro de células epiteliales pulmonares A549 transfectadas con el gen de CCL2 y los fibroblastos CCD25 estimulados con el CSE. Los resultados indican que el CSE incrementa la expresión ...
نوع الوثيقة: article in journal/newspaper
وصف الملف: application/pdf
اللغة: Spanish; Castilian
العلاقة: https://dialnet.unirioja.es/servlet/oaiart?codigo=8597115Test; (Revista) ISSN 2395-8723
الإتاحة: https://dialnet.unirioja.es/servlet/oaiart?codigo=8597115Test
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